L'hyperparathyroïdie secondaire d’origine nutritionnelle chez les tortues

Cette maladie musculo-squelettique résulte d’une alimentation carencée en calcium et d’une hypovitaminose D3, souvent liée à l’absence d’exposition aux UVB.  

Les tortues les plus à risque sont celles :  

• Maintenues en intérieur, sans accès aux UVB naturels ou artificiels  

• Ne bénéficiant pas d’hibernation  

• Nourries avec des aliments pauvres en calcium tels que la laitue, la tomate, la courgette ou les fraises  

Le déficit en calcium, combiné à l’hypovitaminose D3, provoque progressivement une chute du taux de calcium sanguin (calcémie).  

Conséquences biologiques :  

• Sécrétion accrue de parathormone (hormone hypercalcémiante)  

• Mobilisation du calcium osseux pour maintenir un taux stable de calcémie  

Effets sur la santé de la tortue :  

Cette hyperparathyroïdie secondaire entraîne une décalcification progressive du squelette et de la carapace, qui deviennent fragiles et déformés.  

Symptômes typiques :  

•  Ramollissement de la carapace (dossière et plastron) : une carapace normalement ferme dès l’âge d’un an peut sembler molle.  

• Flaccidité musculaire généralisée : léthargie, difficultés de déplacement, frottement du plastron au sol.  

• Déformations de la carapace : elle semble avoir grandi moins vite que l’animal.  

•  Excroissance du bec corné et des griffes : plus fréquente chez les tortues subadultes et adultes.  

Traitement :  

Cette affection métabolique est longue à traiter, parfois sur plusieurs mois, et la réversibilité dépend de la précocité du diagnostic.  

Un suivi rigoureux est essentiel pour permettre une récupération optimale et éviter les récidives.